تاریخ انتشار: پنجشنبه 23 اردیبهشت 1395
شناسایی آنزیم دخیل در فرایند میلین سازی که می تواند به درک اختلالات عصبی کمک کند

  شناسایی آنزیم دخیل در فرایند میلین سازی که می تواند به درک اختلالات عصبی کمک کند

برداشتن آنزیم Dnmt1 طی تمایز سلول های پیش ساز اولیگودندروسیتی در سیستم عصبی مرکزی منجر به تشکیل میلین غیر کافی و مشکلات عصبی مانند عدم کنترل حرکات بدنی می شود. این مطالعه که در مرکز پزشکی مونت سینای صورت گرفته است می تواند درک جدیدی از MS‌و سایر بیماری های مربوط به میلین سازی در دستگاه عصبی ارائه دهد.
امتیاز: Article Rating

به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، اولیگودندروسیت ها سلول هایی هستند که قادر به تولید غشای میلینی هستند. این غشا یا غلاف میلینی به صورت پوششی عایق اطراف سلول های عصبی و آکسون ها عمل می کند و در نتیجه پیام های عصبی و پالس های الکتریکی با سرعت بیشتری منتقل می شوند. این اولیگودندروسیت ها از سلول های پیش سازی به نام OPC ها مشتق می شوند که سلول های شبه بنیادی با توانایی تقسیم و تولید سلول های اولیگودندروسیتی هستند. این مطالعه نشان داده است که تکوین سلول های پیش ساز اولیگودندروسیت به سلول های میلین ساز نیازمند متیلاسیون DNA است که این فرایند از طریق آنزیم متیل ترانسفراز(DNMTs) صورت می گیرد. زمانی که این گروه ها اضافه می شوند، ژن ها خاموش می شوند. محققین ژن های بسیاری را شناسایی کرده اند که برای تولید میلین مناسب باید خاموش شوند. محققین نشان داده اند که برداشتن Dnmt1 در رده های اولیگودندروسیتی نه تنها رشد سلول ها را محدود می کند بلکه منجر به استرس سلولی می شود که با شواهد بالینی مانند کاهش میلین بافت عصبی مشخص می شود. موش هایی که در آن ها Dnmt1 حذف شد، عوارض بالینی زیادی از جمله تشنج و عدم کنترل حرکات بدنی و در نهایت مرگ را نشان دادند. درک بهتر این امر که چرا متیلاسیونDNA برای تشکیل میلین مهم است و چرا برخی از ژن ها باید طی تشکیل اولیگودندروسیت ها از سلول های پیش ساز خاموش شوند می تواند کاربردهای بالینی مهمی برای ترمیم میلین و یا سلول درمانی بیماری هایی مانند MS داشته باشد.

پایان مطلب/

ثبت امتیاز
نظرات
در حال حاضر هیچ نظری ثبت نشده است. شما می توانید اولین نفری باشید که نظر می دهید.
ارسال نظر جدید

تصویر امنیتی
کد امنیتی را وارد نمایید:

کلیدواژه
کلیدواژه