به گزارش بنیان به نقل از medicalnewstoday، در این مطالعه که در دانشگاه روچستر صورت گرفت، دکتر گلدمن و همکارانش به مطالعه اختلالات عملکردی سلول های گلیالی پرداخته اند که ممکن است اساس شروع شیزوفرنی در کودکی باشد. در واقع به نظر می رسد که ناتوانی این سلول ها در انجام مسئولیت شان(کمک به سلول های عصبی برای ایجاد شبکه های ارتباطی سالم و موثر)، می تواند یکی از دلایل اصلی ابتلا به شیزوفرنی باشد.

سلول های گلیالی خانواده مهمی از سلول های پشتیبان در مغز هستند که نقش حیاتی را در تکوین و نگهداری شبکه های پیچیده و به هم پیوسته عصبی بازی می کنند. سلول های گلیالی شامل آستروسیت ها و اولیگودندورسیت ها است که نقش اولی در حمایت ساختارهای مغزی بارزتر است و اولیگودندروسیت ها نیز در ساخت پوشش میلینی سلول های عصبی دخالت دارند. هر دوی این سلول ها از سلول های پیش ساز گلیالی(GPC) منشا می گیرند.

در این مطالعه جدید، گلدمن و همکارانش سلول های پوستی افرادی که در مرحله شروع شیزوفرنی و در سنین کودکی قرار داشتند گرفتند و آن ها را به سلول های بنیادی پرتوان القایی(iPSCs) بازبرنامه ریزی کردند و در ادامه آن ها را برای تبدیل شدن به سلول های پیش ساز گلیالی القا کردند. این سلول های پیش ساز گلیالی انسانی به مغز نوزادان موش پیوند شد و این منجر به تولید موشی شد که دارای نورون های جانوری و آستروسیت ها و اولیگودندروسیت های جانوری بود. آن ها مشاهده کردند که سلول های گلیالی مشتق از بیماران شیزوفرنیایی به میزان زیادی معیوب بوده و عملکرد ندارند. تکوین اولیگودندروسیت ها در آن ها با تاخیر صورت گرفت و سلول های میلین ساز زیادی تولید نشد که بدین معنی بود که انتقال پیام بین نورون ها مختل شد. تکوین آستروسیت ها نیز با مشکل روبرو بود و در نتیجه مداربندی پیچیده مغز به درستی صورت نگرفت. تست های رفتاری روی این موش ها حاکی رفتارهای نگران و ضد اجتماعی آن ها بود که از مشخصه های افراد مبتلا به شیزوفرنی است. این در حالی بود که در موش های گروه کنترل که سلول های گلیالی مشتق از افراد سالم را دریافت کردند، چنین رفتارهایی مشاهده نشد.

این مطالعه با ارائه یافته های اساسی و پایه، نشان می دهد که می توان با درک مکانیسم های شروع بیماریی مانند شیزوفرنی راهکارهای درمانی و دارویی را برای مقابله با آن ارائه کرد.

پایان مطلب/