مصطفی کاردان

فناوری ویرایش پرایم با اصلاح جهش ژن GATA2 در سلول‌های بنیادی خون‌ساز انسانی، رویکردی امیدوارکننده برای درمان اختلالات ارثی سیستم ایمنی ارائه می‌دهد.

شناسایی پروتئین SRSF1 به‌عنوان تنظیم‌کننده پیری نشان می‌دهد که بازبرنامه‌ریزی شبکه‌های بیان ژن و پردازش RNA می‌تواند به جوان‌سازی سلولی، بهبود برخی عملکردهای بافتی و کاهش شاخص‌های مرتبط با پیری کمک کند.

پژوهشگران نشان داده‌اند که سلول‌های بنیادی آلوئولی ریه موش می‌تواند با مهاجرت به برونشیول‌های آسیب‌دیده و تغییر هویت سلولی خود، در بازسازی پوشش راه‌های هوایی نقش داشته باشند.

پژوهشگران روشی مبتنی بر آزمایش خون معرفی کرده‌اند که با شناسایی نئوآنتی‌ژن‌های سرطانی و سلول‌های T واکنش‌پذیر، می‌تواند مسیر توسعه ایمنی‌درمانی شخصی‌سازی‌شده را بدون نیاز به نمونه‌برداری از تومور هموار کند.

پژوهشگران با شناسایی نقش آنزیم HERC4 در یوبیکویتیناسیون پروتئین RIPK1، سازوکار مولکولی تازه‌ای را آشکار کردند که آغاز مرگ سلولی ناشی ازTNF و ارتباط آن با التهاب را تنظیم می‌کند.

اینترفرون نوع ۱ با تغییر مسیر تمایز سلول‌های بنیادی خون‌ساز، رقابت میان کلون‌های سالم و جهش‌یافته را بازتنظیم کرده و می‌تواند سلول‌های بنیادی جهش‌یافته را به سمت سلول‌های ایمنی با عمر کوتاه سوق دهد.

پژوهشگران نشان دادند که افزایش سرعت رونویسی ژن‌ها از طریق کمپلکس طویل‌شدن سوپر (SEC) می‌تواند به تغییرات سلول‌های اندوتلیال و افزایش آسیب‌پذیری پلاک‌های آترواسکلروتیک منجر شود.

راهنمای به‌روزشده طی مطالعات اخیر با تأکید بر ارزیابی دقیق وضعیت آهن، اصلاح علل قابل‌درمان، رویکردی برای مدیریت کم‌خونی در بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیه ارائه می‌کند.

پایش دقیق تغییرات خونی و ژنتیکی و انجام پیوند سلول‌های بنیادی پیش از بروز MDS یا AML می‌تواند با پیامدهای بهتری در بیماران مبتلا به سندروم شوآخمن–دایموند همراه باشد.

ترکیب مصنوعی MA-5 با تقویت عملکرد و جابه‌جایی میتوکندری، برخی اختلالات سلولی و حرکتی مرتبط با ALS را در مدل‌های بیماری و نورون‌های حرکتی مشتق از بیماران بهبود می‌دهد.

سلول‌های سرطانی با آزادسازی آنتی‌اکسیدان PRDX1، گونه‌های فعال اکسیژن موردنیاز برای فعال‌سازی سلول‌های T را کاهش داده و از این طریق پاسخ ایمنی ضدتوموری را سرکوب می‌کنند.

فعال شدن سیستم ایمنی مادر در دوران بارداری می‌تواند از طریق تغییرات اپی‌ژنتیکی و مولکولی، روند بلوغ نورون‌های قشر مغز جنین و شکل‌گیری مدارهای عصبی را تحت تأثیر قرار دهد.

پژوهش‌های جدید نشان می‌دهند که تغییرات میکروبی، ایمنی و اپی‌ژنتیکی پوست می‌توانند سرنخ‌هایی از سن زیستی، التهاب و شکنندگی بدن ارائه دهند و پوست را به ابزاری کم‌تهاجمی برای مطالعه روند سالمندی تبدیل کنند.

پردنیزون با کاهش نشانگرهای خونی مرتبط با استخوان و غضروف می‌تواند با اختلال رشد در کودکان مبتلا به دیستروفی عضلانی دوشن ارتباط داشته باشد، در حالی که وامورولون این اثر را به میزان مشابه نشان نمی‌دهد.

افزایش نشانگر التهابی TSPO در مغز استخوان جمجمه با شدت بیشتر درد مزمن و اختلالات همراه آن ارتباط داشته و می‌تواند نقش تعامل سیستم ایمنی و مغز استخوان جمجمه را در تداوم درد آشکار کند.