به گزارش بنیان به نقل ازnews-medical.net، این مطالعه جدید نشان می دهد که التهاب دلیل این خطر دیابتی افزایش یافته در زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک است. درک چرایی این مطلب می تواند منجر به راه های درمانی جدید شود. بعد از خوردن غذا، انسولین آزاد شده  از سلول های بتا منجر به کاهش سطح گلوکز می شود. کاهش توانایی تولید انسولین منجر به افزایش سطح قند خون می شود. در بیماران مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک، افزایش گلوکز خون بعد از غذا خوردن، سلول های ایمنی را تحریک کی کند تا پاسخ های التهابی را فعال سازد، این امر در زنانی که مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک نیستند اتفاق نمی افتد. فرایندهای التهابی مانع از عملکرد انسولین می شوند و منجر به مقاومت انسولینی و ایجاد دیابت نوع دو می شود و برخی از مطالعات نیز نشان می دهد که التهاب می تواند ترشح انسولین را مختل کند. مطالعات دیگر نیز نشان می دهد که بیماران مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک دارای عملکرد سلول های بتای ضعیف هستند. این مطالعه اخیر بر این باور است که التهاب دلیل این ناکارایی مناسب سلول های بتا است. محققین آزادسازی انسولین تحریک شده با گلوکز و پروتئین های التهابی را در زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک(ولی با سطح گلوکز خونی طبیعی) اندازه گیری کردند. طبق نتایج زنان چاق با سندرم تخمدان پلی کیستیک میزان اختلالات عملکردی سلول های بتای بیشتری در مقایسه با زنان بدون سندرم تخمدان پلی کیستیک دارند. هم چنین میزان فعال سازی پاسخ التهابی نیز در آن ها بیشتر دارند.

پایان مطلب/